新型抗癌药物能够有效抑制神经胶质瘤生长

神经胶质瘤是1类主流的大脑肿瘤，即便接受了手术、放疗和化疗，患者的存活时间仍然很短。胶质瘤中1类叫做"胶质瘤干细胞"的亚群对肿瘤的增生，对医治的耐受性和肿瘤的复发具有重要的作用。

最近，来自UAB的Ichiro Nakano博士等人与来自西安交大的Maode Wang博士等人合作发现了胶质瘤干细胞得以保持的新型份子机制。进1步，作者发现利用新型的针对性份子抑制剂能够对神经胶质瘤的医治具有潜伏的效果。

首先，作者发现1类叫做OTS167的药物对恶性的癌症的临床实验效果不理想，因此他们计划研究神经胶质瘤对该药物产生耐受性的内在机制。作者发现神经胶质瘤在遭到OTS167医治以后会出现1类新型份子靶点-NEK2。通过利用CMP3a靶向NEK2，神经胶质瘤的生长能够得到显著的抑制，并且该疗法结合放疗能够起到更佳的杀伤肿瘤的效果。

NEK2是1类此前研究较少的激酶蛋白，研究者们发现NEK2在胶质瘤干细胞中的表达量差异较大，而且NEK2对神经胶质瘤的体外生长10分重要。小鼠肿瘤模型结果也表明该蛋白对肿瘤细胞产生放疗耐受性10分关键。

通过1系列的实验，研究者们发现NEK2增进肿瘤细胞生长和耐受性产生的机制：他们发现NEK2蛋白能够与1类叫做EZH2的癌基因组蛋白甲基转移酶结合，从而保护EZH2不被降解，进而调理肿瘤干细胞的自我更新和存活。

此前研究已发现EH2在多种人类癌症中有较高的表达，同时EZH2表达量的升高会伴随着肿瘤恶化和医治效果的降落。

再1想临床实验中，作者发现NEK2的表达量与EZH2存在紧密的关联，而且也与患者的健康水平存在相干性。HEK2在复发的癌细胞中表达量会产生上调。因此，作者认为NEK2是1类重要的保持神经胶质瘤干细胞稳定性的因子，而特异性的抑制剂CMP3a则可以成为潜伏的医治药物。

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