重症肌无力 渐冻人是两种病

曾经引起全球人轰动的冰桶挑战不知道大家还记得吗?这是一场为了肌萎缩侧索硬化症患者捐款而掀起的一场募捐活动，也正是这场有意义的募捐让更多的人认识了“渐冻人”这种疾病。在医学上渐冻人的治疗机制还不完善，因此渐冻人可以称得上堪比癌症的“绝症”。据了解，全球对于渐冻人症的了解并不是很清晰，以至于很多人在患有重症肌无力之后，误以为自己是患了渐冻人症，殊不知，重症肌无力 渐冻人是两种病。

重症肌无力 渐冻人同为肌肉组织发生病变而引起的长期缓慢性疾病，因此也是患者朋友最容易混淆的主要原因。详细的讲，重症肌无力是由于支配肌肉收缩的神经不能将信号传递到肌肉，使肌肉丧失收缩功能所致，被称为“不死的癌症”。 而“渐冻人”是一组运动神经元疾病(M.N.D.)的俗称，同样也是肌肉组织发生病变，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症(A.L.S.)，因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”。

目前治疗重症肌无力效果比较好的疗法是神经组织修复疗法，神经组织修复疗法治疗重症肌无力以精确度高、安全性大、疗效可靠、立竿见影的效果而轰动世界，是目前临床上对重症肌无力治疗的好方法。神经组织修复疗法治疗重症肌无力打破治疗常规，从根本上修复患者病变的组织，这就达到了从根本上治疗重症肌无力的目的。并且由于神经组织修复疗法是神经因子生物疗法，对患者无明显的副作用，这使神经组织修复疗法成为了治疗重症肌无力的首选治疗措施，在临床上得到了广大患者的充分肯定。

肌萎缩性侧索硬化症(ALS)或运动神经元疾病是一种渐进的致命性神经变性疾病。该病有两种发病形式，肢体发病或延髓发病，两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆的肌肉消瘦和无力。尽管该病的发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能病因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。

协一力利鲁唑片就是这类抗谷氨酸药物，利鲁唑片神经保护作用机理复杂，涉及几个不同过程。已经知道的是利鲁唑片能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。利鲁唑片也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。

在体外，协一力利鲁唑片能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止ALS病人缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中，协一力利鲁唑片能改善其可动性。

重症肌无力 渐冻人两种病情的病因都具备家族遗传性的特点，同为自身免疫系统性的疾病。很多患者在了解所患疾病的时候不注意辨别将有可能导致对病症的误解，重症肌无力并不等同于“冰冻人”，因此切莫自暴自弃。患者朋友要时刻保持良好的精神形态，是治疗一切长久而复杂疾病的根本。

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