肌无力是怎么引起的

肌无力是现如今比较常见的一种情况，但是很多人对肌无力的了解甚少，因此对肌无力是怎么引起的这一问题非常关注，下面我们就通过文章内容一起了解一下。

什么是肌无力?

当神经冲动到达末稍时，突触前膜发生去极化，小泡中的乙酰胆碱经突触前膜释放出来，和突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕结合，从而诱发肌肉的动作电位，引起肌肉收缩。RAS时，椎-基底动脉供血不足，穿越颈髓、延髓、桥脑及中脑的额桥束、皮质脊髓束缺血的情况下，其神经元轴突末梢释放出一种激动物质乙酰胆碱减少或严重减少，产生运动的冲动传递缓慢或障碍，即神经-肌肉传递障碍而产生肌无力。

肌无力是怎么引起的?

(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化(ALS)：在这种疾病，典型表现开始于肌无力和肌肉萎缩。病变先从一侧手开始，迅速蔓延到上肢，然后发展到另一侧手和上肢。最后，病变蔓延至躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。

(二)贫血：有不同程度的肌无力和乏力。劳累时加重，休息时可暂时减轻。相关症状和体征有苍白、心动过速、感觉异常和出血倾向。

(三)脑肿瘤：肌无力的症状和体征因肿痛部位和大小而异。相关表现有头痛、呕吐、复视、视力减退、意识水平降低、瞳孔变化、运动力量减弱、轻偏瘫，偏瘫、感觉消失、共济失调、癫痫发作和行为改变。

(四)吉兰一巴雷综合征：迅速的、进行性的、对称的肌无力和肌痛从足部上升至上肢和面神经，可能进展至完全的运动性麻痹和呼衰。相关的表现有感觉缺失或感觉异常、肌肉松弛、腱反射消失、心动过速或心动过缓、血压波动和直立性低血压、多汗、肠和膀胱失禁、双侧面瘫、吞咽困难、发音困难和鼻音过多。

(五)头部创伤：严重的头部创伤可引起不同程度的肌无力。其他表现有意识水平降低、耳漏或鼻漏、熊猫眼、Battle征、感觉障碍和颅内压升高的体征。

(六)椎间盘突出：压迫神经根导致肌无力、失用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，通常在一侧。也可发生反射减弱和感觉改变。

需要引起重视的是如果是肌萎缩性脊髓侧索硬化(ALS)导致的肌无力是无法治愈的，肌萎缩侧索硬化症(ALS)被世界卫生组织(WHO)定义为全球五大绝症之一，主要临床表现为运动神经系统障碍，肌无力、肌萎缩、肌震颤、肌肉痉挛;同时伴有言语迟缓、吃力失真和吞咽困难。患者肌肉组织萎缩，全身活动能力丧失，身体彷佛被“冰冻”，因此该类患者也被称为“渐冻人”。

如果一旦不幸患上这种疾病，患者生活逐渐不能自理，呼吸困难，导致睡眠障碍，严重影响生活质量。早期患者表现并不明显，发病隐匿，误诊率高，容易和颈椎病等混淆，如果发生远端肌肉萎缩则需特别关注，请专门医师判别是否为ALS。

目前，ALS治疗手段较为单一，美国FDA和欧洲EMP通过的唯一有效的处方药物为利鲁唑，国内商品名为协一力。该药可延缓ALS患者病程，延长患者生存时间，改善生存质量。协一力为鲁南制药集团生产，是专门为ALS患者量身定做的产品。

协一力利鲁唑用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。

虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸(是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。

以上内容就是针对“肌无力是怎么引起的”的简单介绍，相信大家都有了一定的了解。无论是什么原因导致的肌无力都影响了患者的健康，因此当生活中出现肌无力一定要及时检查确诊，然后根据自身情况进行针对性的治疗。

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