糖代谢中隐藏的“不老泉”

我们的寿命不但取决于我们的生活方式，而且更取决于我们的遗传物资。其中胰岛素受体调控的遗传程序起侧重要作用。近日，德国科隆和波恩大学研究团队发现了蛋白质聚集如何影响这1遗传进程，从而触发机体衰老。相干文章则发表在4月21日的Cell杂志上。

胰岛素受体是预期寿命制动器

在我们进化的初期阶段，糖类的摄取与寿命长短密切相干，而在糖与寿命的关系当中，胰岛素则起到相当重要的作用。通过与细胞表面受体结合，胰岛素可以对血糖水平起到快速有效的调控，但同1时间很多和生存相干的进程将被关闭。在食品供应充足的时候，这对机体没必要，虽然这样做在长时间段上来看是减少预期寿命的。胰岛素受体就像是预期寿命的制动器，胰岛素受体失活的实验动物实际上比正常实验动物活得更久。

但是胰岛素受体通常又是以何种方式保存在我们的细胞和组织中呢？科隆和波恩大学科学家最近的1项研究则侧重回答了这个根本问题。

CHIP蛋白的抗衰老作用

研究人员发现，1种称为CHIP的蛋白质（1种泛素连接酶）在此扮演着相当重要的角色。它的行动就像是细胞表面胰岛素受体循环更新的帮手，通过泛素化增进胰岛素受体的降解，将胰岛素受体转移至细胞内进行分解与循环更新。机体预期寿命的制动器——胰岛素受体就这样不再制动而被“松开”，CHIP也就起了抗衰老功能。

文章的主要作者，科隆大学教授Thorsten Hoppe解释说：“CHIP蛋白在线虫，果蝇和人类的细胞中都能发挥类似的功能，这类蛋白愈来愈多地激起着我们的研究兴趣。”

CHIP蛋白不足致使过早老化

研究的最初结果10分使人惊讶，CHIP还以1种完全不同的方式行使其功能。具体来讲，CHIP还会增进毛病折叠和结构破坏蛋白质的降解。随着年龄的增长，蛋白毛病折叠大量积累的情况下会致使老年痴呆与肌肉无力。研究人员发现当细胞内CHIP蛋白严重不足时，在线虫和人类细胞中一样会引发类似的退行性疾病，同时胰岛素受体的更新就会遭到抑制，进而引发细胞过早老化。

不老泉的梦想真的能够实现吗？该文章的另外一通讯作者，来自波恩大学的研究者Jorg Hohfeld说道：“事实上，并没有那末简单”。当CHIP数量过量的时候，正常的蛋白质也会被迫回收，进而致使机体的稳态遭到破坏。不过，研究者们已在寻觅利用CHIP降解胰岛素受体的方法，希望可以利用到临床医治方面。

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