郑州牛皮癣医院

牛皮癣，通常称为牛皮癣，是一种常见的慢性、炎症性、**性皮肤疾病，其特征在于大小不等的红斑、丘疹、斑块覆盖着银白色的鳞片，边界清晰，银白色的鳞片剥落后会有出血点。发生在头皮、末端并向后退。尽管牛皮癣并不直接影响生活，但它对身体健康以及身心健康有着非常严重的影响。

牛皮癣的病因和发病机制

牛皮癣的确切原因尚不清楚。目前认为，牛皮癣是一种多基因遗传疾病，其中遗传因素与各种因素如环境因素相互作用，并且由T细胞介导的免疫反应引起角质形成细胞的过度增殖。

1、遗传因素

流行病学、 HLA分析和全基因组扫描分析支持牛皮癣的遗传易感性。大约20％的牛皮癣有家族病史，当一位父母患有牛皮癣时，

儿童牛皮癣的发生率约为16％；当父母患有牛皮癣时，儿童牛皮癣的发生率为50％。

HLA系统中的I类抗原A1、 A13、 A28、 B13、 B17、 B37和牛皮癣患者中Cw6和II类抗原DR7的表达高于正常受试者，其中Cw6位点与牛皮癣最相关。自1994年以来，已通过全基因组扫描确定的牛皮癣易感性基因座位于1p、 lq、 3q、 4q、 6p、 17q、 19p区域中的8个基因座。

2、环境因素

仅遗传因素不足以引起疾病，环境因素在诱导和加重牛皮癣中起重要作用。可能触发或加重牛皮癣的因素包括感染、压力和应激事件、创伤、手术、怀孕、吸烟和某些药物作用等，这些因素被认为是触发或加重牛皮癣的重要因素，例如，银屑病发作前有急性咽链球菌感染史，经抗生素治疗后病情通常会改善。

3、免疫因子寻常型牛皮癣病灶的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，尤其是T淋巴细胞真皮浸润是牛皮癣的重要病理特征，表明免疫系统参与了该病的发生和发展。据推测，活化的T淋巴细胞释放皮肤损伤中的细胞因子（IL-1、 -6、 -8，IFN-γ等）刺激角质形成细胞增殖，促进并参与牛皮癣的发展。牛皮癣的病理生理学的重要特征是表皮基底层中角质形成细胞的加速增殖。有丝分裂周期缩短至37.5小时，表皮周转时间缩短至3-4天，组织病理学角质化完成，颗粒层消失。

牛皮癣的临床表现是什么？

根据牛皮癣的临床特点，可分为寻常型、关节炎型、脓疱型和红皮病型，其中普通型有97％以上，其他类型大多由寻常型牛皮癣，外用刺激性药物转化而成、突然停用糖皮质激素、免疫抑制剂和感染、精神压力可诱发该系统。

三个、寻常型牛皮癣

最初的皮肤病变为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展为清晰的红色斑块，其形式可能多种多样（例如斑点、斑块、硬币状、地图状、翻盖状等）。鳞片，刮去一层鳞片，例如轻轻刮去蜡滴（蜡滴），刮去银白色的鳞片，可见的浅红色发光半透明膜（膜现象），剥去可见的点状膜出血（Auspitz标志，后者是由头皮顶部的真皮乳头毛细血管破裂引起。

蜡滴现象、薄膜现象和点状出血对牛皮癣具有诊断价值。病变可发生在全身，但延伸到四肢，尤其是肘部、 膝部和阑尾是最常见的，通常是对称的，病变因部位而异。