IL-22在过敏性皮炎中的作用机理

过敏性皮炎是最多见的1种慢性的、发痒的、过敏性皮肤疾病。全球范围内有15%到20%的儿童遭到该病的侵染。

最近的研究表明，在过敏性皮炎的病发进程中，上皮细胞防护层的损伤和Th2与Th22的紊乱是其重要的特点。另外，瘙痒和金黄色葡萄球菌的慢性定植也是其的重要特点之1。但是，IL⑵2的表达、调理及功能的调理方式和Th22与Th2的紊乱背后的机制其实不清楚。

IL⑵2是IL⑴0超家族中的1员，它通过IL⑵2R1与IL⑴0R2组成的异源2聚体辨认进而激活下游的信号。研究表明过敏性皮炎患者的皮肤组织中IL⑵2的表达量有着显著的升高。针对IL⑵2在过敏性皮炎中的作用机理，来自耶鲁大学的Tao Zheng课题组进行了深入研究，相干结果发表在最近1期的《Journal of immunology》杂志上。

首先，作者通过屋尘螨皮肤接种的方式引诱小鼠产生过敏性皮炎症状。通过检测，作者发现病发的小鼠炎症部位IL⑵2的表达水平有了明显的升高。为了证明IL⑵2的表达对疾病的产生有侧重要的作用，作者人为地提高了小鼠皮肤组织中IL⑵2的表达水平。结果显示，这1处理能够使小鼠产生慢性的瘙痒性皮炎的症状。另外，小鼠Th2细胞因子（IL⑷，IL⑴3）的表达水平有了大幅的增高，而且其对金黄色葡萄球菌的耐受力也有了明显的降落。

以后，作者通过在IL⑵2转基因小鼠体内进行实验，发现小鼠在接受了表皮细胞过敏原刺激以后能够显著提高其患皮炎的严重程度。

进1步，作者发现IL⑵2能够上调角质细胞中GRP的表达水平，而GRP则能够提高IL⑶3和GRP受体的表达水平。而这1现象在得了过敏性皮炎的患者体内能够被检测到。综上，作者证明了IL⑵2在过敏性皮炎中调理Th2细胞因子和激活GRPR信号通路的作用。

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