人体自身能够检测到癌变的早期信号 并移除危害

对细胞如何检测DNA损伤（癌症的1个标志）的新见解于7月24日在线发表在Nature上。该见解有助于解释人体如何控制疾病。这项发现为肿瘤细胞的潜伏标记提供了新的线索，使它们在肿瘤构成之前可以作为人体自然监测系统检测到的1部份被移除。

1、cGAS会与损伤后产生的DNA微核结合

科学家已发现：细胞遗传物资的损伤会引发炎症，启动清除受损细胞的进程，保持组织健康。已知与DNA结合的1个叫cGAS（环GMP–AMP合成酶）的关键份子会因DNA侵害和自体免疫失调而引发炎症。直到现在，人们还不清楚这类情况是如何产生的，由于DNA通常存在于细胞核中，与细胞内的其它部份物理分离。确切地说，细胞DNA如何进入细胞质仍有待肯定。

当DNA损伤产生时，DNA片断可以从细胞核中分离出来，构成称为微核的结构。爱丁堡大学MRC人类遗传学研究小组的研究人员发现：cGAS可以穿透这些微核和DNA结合，启动致使炎症的机制。

2、cGAS定位于微核

在单基因自体免疫的模式小鼠中，cGAS会定位在基因组不稳定而产生的微核。这类微核产生在细胞分裂进程中DNA被毛病地分离后，由染色质本身核膜所包围。在染色体碎裂相干的进程中，微核膜破裂，会造成cGAS的快速积累，让自体的DNA暴露于细胞质中。cGAS由染色质活化，微核的构成和DNA损伤后的炎症是细胞周期依赖的反应。

3、这类机制是检测潜伏癌细胞的预警系统

通过活细胞激光显微切割与单细胞转录组学相结合，研究人员得出结论：微核代表了DNA免疫刺激的重要来源。由cGAS对微核的辨认可以作为细胞固有免疫监视机制，检测1定范围的肿瘤引诱进程。

4、cGAS作用模式图

DNA损伤还在肿瘤发展的初期阶段时，通过 cGAS检测微核多是1个让人体检测和清除潜伏癌细胞的重要初期报警系统。研究小组说他们的发现也能够解释自发性的炎症疾病如何产生，如何在免疫系统攻击人体本身的组织。

该研究的第1作者、爱丁堡大学MRC人类遗传学研究小组的Karen Mackenzie博士说：“我们的发现提供了1个可能的新机制，说明人体如何保护自己免受癌症的侵袭，但在某些情况下却可能引发炎症性疾病。”

通讯作者之1，高级研究员Martin Reijns博士说：“我们希望这项研究能告知未来开发和改良医治方法的研究点在哪里。”

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