中国学者在人体炎症发生机制研究方面取得重要进展

合肥8月8日电近日，中国科学技术大学周荣斌、江维教授研究组与王均教授研究组、白丽教授研究组及中山东大学学崔隽教授研究组合作，研究揭露了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。国际权威学术期刊《自然·通讯》日前发表了该成果。

炎症反应是人类机体1种重要的免疫防御机制，有助于机体抵抗病原微生物感染，但炎症反应失调也会致使组织器官损伤，从而促使疾病产生。研究表明，慢性炎症反应几近参与所有人类重大疾病的产生进程，因此了解炎症反应的产生进程可能为疾病医治提供新的策略。

NLRP3炎症小体是细胞内1种多蛋白复合物，其活化能够增进炎症反应的产生进程。最近几年来相干研究显示，其参与2型糖尿病、痛风、帕金森、脂肪肝等多种人类重大疾病的产生进程，是上述疾病潜伏的干预靶点。

中科大与中山东大学学科研团队发现，CLICs蛋白家族在线粒体损伤产生的活性氧的引诱下能够迁移到细胞膜上，介导胞内氯离子的外流，从而进1步增进NLRP3炎症小体的组装。抑制CLICs家族蛋白的表达或活性，能够显著抑制NLRP3炎症小体活化。

据介绍，该项成果不但有助于了解2型糖尿病、痛风、帕金森等疾病的病发机制，还能提供潜伏的医治手段。

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