大脑损伤后炎症反应的扩散机制

研究者们最近发现一种大脑损伤后炎症反应在脑部扩散的新机制。这一机制能够解释大脑损伤后炎症反应持续发生的原因，而且对于其它神经退行性疾病来说也具有重要意义。

相关研究结果发表在最近一期的《Journal of Neuroinflammation》杂志上。

这一新发现也许能够改变人们对脑部损伤炎症反应的传统认知，以及最终的治疗方法。研究者们发现，大脑的炎性细胞中分泌的微粒在脑部以及血流中的含量在脑部受到损伤后会明显升高。这些微粒携带有促炎性因子，用于刺激正常免疫细胞的激活，使得它们对于神经元细胞产生毒性。将这些微颗粒向大脑没有损伤的小鼠脑部注射后也会引发强烈的脑部系统性的炎症反应。

脑部损伤后的神经炎症可能会长达数年的时间，而研究者们认为其中微颗粒可能扮演了十分重要的角色。

慢性的炎症往往伴随着大量细胞的凋亡以及神经系统的改变。这些微颗粒对于慢性炎症的影响十分关键，因此或许可以作为治疗脑部炎症反应的新靶点。

这篇文章的研究者称："这些结果构建了一个新的框架，帮助我们理解脑部的炎症反应以及其与脑部细胞损伤以及神经缺陷之间的关系，这一结论对于阿兹海默症等神经退行性疾病的治疗同样具有借鉴意义"。

研究者们以小鼠为试验对象，发现它们在经历了大脑的生理创伤后血液中的微颗粒水平有明显的提高。进一步，研究者们找到了这些颗粒的具体来源。他们发现这些微颗粒来自于小神经胶质细胞。在受到创伤后，这些细胞将会过载以试图修复损伤，但这种过激的反应会将保护性的炎症反应转变为慢性的炎性疾病。

这些发现对于将来的临床治疗具有重要的意义。研究者们认为微颗粒可以作为检测大脑损伤严重程度的生物标记，并且可以作为治疗炎症反应的靶点。

他们同时发现将这种炎性的微颗粒暴露于一种叫做PEG-TB的化合物中时会产生中和反应，这也许可以用于治疗脑部损伤以及其它神经退行性疾病。

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