肌无力能好吗

现如今患有肌无力的人越来越多，但是了解肌无力的人却很少。肌无力现如今已经严重影响到了患者的健康和生活，因此大家对肌无力能好吗这一问题非常关注，下面我们就通过文章内容一起了解一下。

什么是肌无力：

当神经冲动到达末稍时，突触前膜发生去极化，小泡中的乙酰胆碱经突触前膜释放出来，和突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕结合，从而诱发肌肉的动作电位，引起肌肉收缩。RAS时，椎-基底动脉供血不足，穿越颈髓、延髓、桥脑及中脑的额桥束、皮质脊髓束缺血的情况下，其神经元轴突末梢释放出一种激动物质乙酰胆碱减少或严重减少，产生运动的冲动传递缓慢或障碍，即神经-肌肉传递障碍而产生肌无力。

肌无力分轻度和重症肌无力，而轻微的肌无力并没有什么大碍，只要及时治疗就可恢复健康。需要引起大家重视的是重症肌无力，重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。

重症肌无力病人发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。

那么，肌无力能好吗?

导致肌无力的疾病有很多，肌萎缩侧索硬化症(ALS)就是其中一种。目前治疗ALS推荐服用利鲁唑片。利鲁唑属于抗谷氨酸药物，利鲁唑片神经保护作用机理复杂，涉及几个不同过程。已经知道的是利鲁唑片能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。利鲁唑片也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。

在体外，利鲁唑片能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止病人缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中，利鲁唑片能改善其可动性，因此建议服用利鲁唑进行治疗。

以上内容就是针对“肌无力能好吗”的简单介绍，相信大家都有了一定的了解。肌无力现如今也是危害人们健康的一种疾病，因此当出现典型症状表现时一定要及时检查确诊，然后进行针对性的治疗。